Сайт
FAQ
Правила форума
* МаМани   
Вход
Регистрация
Фоторецепты
Текущее время: 26 май 2017, 05:38

Часовой пояс: UTC + 4 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ 1 сообщение ] 
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: 07 июл 2014, 22:40 
Не в сети
Участник форума
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 25 дек 2008, 15:47
Сообщения: 250
Откуда: Самара
Награды: 10
С Новым годом (2) Новый год (1) С пасхой (4) С 8 марта! (2)
За заслуги (1)
Баллы репутации: 5
МЕСТНЫЙ КОНТРОЛЬ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
(ФУНКЦИИ И АКТИВНОСТЬ ДЕЙОДИНАЗ)
Kent Holtorf M.D.Часть 3. (перевод с англ.)
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНСУЛИНУ/ ДИАБЕТ/ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ/ ОЖИРЕНИЕ.


В многочисленных исследованиях было показано, что при устойчивости, как к лептину, так и инсулину, диабете и метаболическом синдроме у больных наблюдается значительное уменьшение преобразования T4 в T3, преобладание преобразования T4 в реверсивный T3, приводящий к уменьшению внутриклеточных уровней активного T3.
Повышение уровня инсулина приводит к:
1. Увеличению активности дейодиназы D2,
2. Подавлению уровня ТТГ
3. Снижению уровня гормонов щитовидной железы в крови
4. Уменьшению уровня активного Т3 в тканях
5. Увеличению уровня реверсивного Т3.

Это несоответствие НЕ ПОЗВОЛЯЕТ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ТТГ В КАЧЕСТВЕ НАДЕЖНОГО МАРКЕРА ПРИ ОЖИРЕНИИ, УСТОЙЧИВОСТИ К ИНСУЛИНУ, ИЛИ ДИАБЕТЕ II ТИПА.
Pittman CS et al. установлено, что у здоровых людей 77% тироксина преобразовывается в активный Т3, а у больных диабетом - лишь 45% и резко возрастает уровень реверсивного Т3.
Нормализация уровня глюкозы в крови у больных диабетом лишь незначительно увеличивало преобразование T4 в T3 - до 46%.
Islam S et al. сравнили преобразование T4 в T3 у 50 больных диабетом по сравнению с 50 пациентами контрольной группы. У всех этих лиц не было никакого различия в ТТГ и свободных уровнях T4, но у больных диабетом были значительно снижены уровни свободного Т3 (p = 0.0001), который составлял в среднем на 46 % меньше, чем у контрольной группы.
Соотношение FT3/FT4 было также на 50 % меньше у больных диабетом, чем у пациентов в контрольной группе.
Saunders J, et al. выявили, что у больных диабетом было приблизительно 50% уменьшение уровней T3, значительное увеличение обратного T3 и низкое соотношение T3/reverse T3.
В International Journal of Obesity Krotkiewski, et al. опубликовали результаты своего исследования лечения больных, страдающих ожирением и имеющих сердечно-сосудистые нарушения, препаратами T3, чтобы частично компенсировать сниженное преобразование T4 в T3.
Семьдесят пациентов, страдающих ожирением, с «нормальными» стандартными анализами гормонов щитовидной железы принимали 20 mcg препарата T3 в течение шести недель.
Не смотря на то, что доза принимаемого больными препарата Т3, была не высокой к соотношению T3/reverse T3, отмеченному при ожирении, наблюдалось значительное улучшение многих сердечно-сосудистых факторов риска, включая холестерин и маркеры устойчивости к инсулину. При приеме препарата Т3 не было никаких побочных эффектов ни у одного из пациентов.
Авторы сделали вывод, что «….прием препаратов T3 повышает качество жизни и сглаживает некоторые из факторов риска, связанные с ожирением, особенно у страдающих ожирением женщин с относительной устойчивостью к гормонам щитовидной железы, которая, вероятно, связана со снижением периферического дейодирования тироксина (T4).
Таким образом, ТЕРАПИЯ ПРЕПАРАТАМИ T3 для нормализации сниженных внутриклеточных уровней активного T3, АДЕКВАТНА для таких больных, несмотря на так называемые «нормальные» уровни гормонов щитовидной железы в крови.
Напротив, МОНОТЕРАПИЯ T4 НЕ СПОСОБНА ПРЕДОТВРАТИТЬ физиологические расстройства у больных и должна считаться НЕСООТВЕТСТВУЮЩЕЙ ЗАМЕНОЙ для страдающих ожирением, устойчивостью к инсулину и лептину, диабетом.
ЛЕПТИН.
Гормон лептин является главным регулятором массы тела и метаболизма, относится к цитокинам (сигнальным белкам), образуемым жировой тканью.
Организм секретирует лептин, когда увеличивается вес, передает информацию в головной мозг (специфично в гипоталамус) о массе тела и жировом обмене.
Гипоталамус в ответ на этот сигнал должен стимулировать метаболические процессы, приводящие к потере веса: подавление аппетита , чувство насыщения едой, усиление «покоящегося» метаболизма, и увеличение липолиза (жирового распада).
Недавно проведенное исследование показало, что у большинства людей, которые имеют проблемы с весом и неспособны похудеть, эта передача сигналов лептином нарушена.
Проблема заключается не в синтезе организмом лептина.
Исследования показывают, что у большинства грузных людей, неспособных похудеть, существует УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕПТИНУ, то есть, лептин неспособен оказывать свое прямое назначение, чтобы стимулировать потерю веса.
Устойчивость к лептину проявляется, как голодание, поэтому активизируются различные механизмы, чтобы еще больше увеличить жировые отложения, вместо того, чтобы «сжечь» их.
Установлено, что устойчивость к лептину подавляет дейодиназу D1 и стимулирует дейодиназу D2, приводя к сниженным уровням клеточных T3, и снижению серологического ТТГ.
Исследование Cettour-Rose et al., изданное в American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism, продемонстрировало, что физиологическое аннулирование устойчивости к лептину восстановливало активность дейодиназы даже в присутствии повышенного обратного T3.
Таким образом, в присутствии повышенного уровня лептина (выше 10) уменьшается уровень клеточного T3 и подавляется ТТГ, который не может являться надежным индикатором статуса щитовидной железы, особенно при повышенном обратном T3.
Для любого, у кого существует проблема снижения веса, уровень гормона лептина выше 10 демонстрирует, что этому способствуют низкие внутриклеточные уровни гормонов щитовидной железы, особенно, если уровень обратного Т3 – высоко- нормальный или повышен (выше 150).

ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА.
Дефицит железа в организме , как показали исследования, значительно уменьшает преобразование T4 в T3, увеличивает уровень обратного Т3 и блокирует термогенное (усиливающее метаболизм) свойство гормонов щитовидной железы.
Таким образом, дефицит железа , при содержании уровня железа ниже 25 или ферритина ниже 70, приводит к уменьшению внутриклеточных уровней активного T3.

ПОЭТОМУ МОНОТЕРАПИЮ T4 НЕЛЬЗЯ РАССМАТРИВАТЬ КАК СООТВЕТСТВУЮЩУЮ ЗАМЕНУ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ЕСЛИ В ОРГАНИЗМЕ ПРИСУТСТВУЕТ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА!!!

ВОСПАЛЕНИЕ.
Воспалительные цитокины IL-1, Il-6, C-реактивный белок (CRP), и TNF-alpha (фактор некроза опухоли) значительно уменьшают активность D1 и снижают тканевые уровни активного T3.
(Цитокины -небольшие пептидные информационные молекулы. Их основными продуцентами являются лимфоциты.)
У любого человека с воспалительными заболеваниями, включая физический или эмоциональный стресс, ожирение, диабет, депрессию, менопаузу (хирургическую или естественную), болезни сердца, аутоиммунные болезни (волчанка, Хашимото, рассеянный склероз, артрит, и т.д.), раны , хроническая инфекция или рак – в организме будет снижено преобразование T4 вT3 при относительном тканевом гипотиреозе.
Воспалительные цитокины, однако, увеличат активность дейодиназы D2 и подавят ТТГ, несмотря на сниженные периферические уровни T3.
И снова - «нормальный» уровень ТТГ - ненадежный индикатор уровней гормонов щитовидной железы в тканях!
Существует прямая обратная корреляция между CRP и уменьшением тканевых T3. Таким образом, у людей с повышенным CRP (больше, чем 3 mg/l) или другими воспалительными цитокинами, будет значительное сокращение клеточных уровней T3.
Супрессия (подавление) внутриклеточных уровней T3 коррелирует со степенью повышения CRP, несмотря на «нормальные» серологические анализы гормонов щитовидной железы
Таким образом, если в организме будет присутствовать какое-либо воспаление (в клиническом и субклиническом проявлении), то в тканях будут выявляться более низкие клеточные уровни T3, которые часто и являются причиной плохого самочувствия.
Но гипофиз в ответ на воспаление увеличит уровни T3, которые приведут к снижению ТТГ, и этот показатель будет неуместно интерпретироваться, как относительно «нормальный».
Таким образом, у любого человека с воспалительными заболеваниями, присутствует низкий уровень тканевых Т3, иногда достаточно потенциально низких, чтобы вызвать симптомы гипотиреоза, но эти симптомы не будут обнаружены стандартным тестированием щитовидной железы.
Дополнительно, из-за сниженного преобразования T4 в T3, вызванного воспалением , эффективное лечение должно включать T3 (в комбинации или, идеально, пролонгированную форму T3).
Мы знаем, что по существующим в эндокринологии правилам - «нормальный» (в пределах диапазона) ТТГ считается обязательным показателем относительного эутиреоза (нормальная функция щитовидной железы).
Воспалительные процессы в организме приводят к его СУПРЕССИИ (подавлению).
Но выявление «подавленного» ТТГ при общих воспалительных процессах - не является обязательным показанием для лечения гиперфункции (тиреотоксикоза) щитовидной железы.
Скорее - определение свободного T3 и уровня обратного T3, наряду с клиническими параметрами, должны использоваться, чтобы определить оптимальные дозы замены гормонов щитовидной железы.
Дополнительно, воспаление будет стимулировать дейодиназу D3, которая будет подавлять внутриклеточное преобразование T4 в T3 и блокировать рецепторы T3 в клетке, увеличивать синтез обратного T3, и вызывать клеточный гипотиреоз, который не возможно диагностировать тестированием ТТГ.

ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ТОКСИНЫ
Многочисленные токсины, такие как Bisphenol-A (из пластика), пестициды, ртуть, и огнезащитные составы, такие как PBDE (полибромированные дифениловые эфиры), как показали исследования, блокируют рецепторы щитовидной железы в тканях и снижают преобразование T4 в T3 с низкими уровнями тканевых гормонов щитовидной железы, которые не обнаруживаются стандартными анализами крови.
Как мы знаем, дейодиназа D2 в 1000 раз более эффективна при преобразовании T4 в T3, поэтому этот фермент от 100 до 1000 раз менее чувствителен к супрессии токсинами, минеральному или гормональному дефицитам.
Таким образом, дейодиназа D1 в организме подавляется токсинами , пестицидами, и Bisphenol-A из пластика, уровни которых в сотни и тысячи раз ниже, чтобы подавить дейодиназу D2 в гипофизе.
В настоящее время – это большая проблема для населения.
Токсины из пластика и многие другие обычно выявляют у людей (токсины, которые считаются «нормальным» выявлением!), а в результате - сниженные уровни T3 во всех тканях, за исключением гипофиза, который устойчив к действию токсинов.
Поскольку гипофиз относительно не затронут, сниженные уровни гормонов щитовидной железы в тканях не обнаруживаются стандартным тестированием ТТГ.
Например, Bisphenol-A, который является повсеместным в окружающей среде и большое количество которого может присутствовать в еде и жидкостях из пластиковой тары и тефлонового покрытия посуды.
Как показали исследования , он блокирует активность гормонов щитовидной железы во всех тканях, кроме гипофиза, потенциально способствуя или вызывая увеличение веса, усталость, и депрессию, но не выявляется при тестировании ТТГ.
Уровни многих токсинов, которые блокируют функцию щитовидной железы, включая bisphenol-A и PBDE’s, значительно выше у населения в Соединенных Штатах ( уровень PBDE был особенно высоким у населения Калифорнии).
Почти у всех людей в Соединенных Штатах снижен эффект активного T3 во всех тканях по сравнению с остальной частью мира, который не обнаруживается стандартным тестированием щитовидной железы.
Это - потенциально значимая причина эпидемии ожирения и депрессии в США.

ТЕСТОСТЕРОН.
Низкий уровень тестостерона у мужчин приводит к понижению активности D1, не изменяя гипофизарную D2. Таким образом, сниженный уровень тестостерона способствует развитию тканевого гипотиреоза за счет низких уровней активного Т3 в тканях, не изменяя уровень ТТГ.
Факторы окружающей среды, включая пестициды, пластик , и другие загрязнители, значительно влияют на синтез тестостерона у мужчин.
Таким образом, у большинства мужчин будет относительный дефицит тестостерона.
В настоящее время лаборатории, к сожалению, уменьшили «нормальный» диапазон свободного тестостерона, чтобы поддержать 95 процентилей, как нормальный уровень.( Процентиль - показатель того, какой процент значений находится на определённом уровне).
И теперь у многих неправильно низкие уровни тестостерона будут считаться как нормальные.
В частности, у большинства диабетиков мужского пола, устойчивость к инсулину подавит уровень тестостерона, который итак находится в низком или низко-нормальном диапазоне, который далее подавит D1 и тканевые уровни T3 и увековечит увеличение веса или неспособность похудеть.

ГОРМОН РОСТА.
Дефицит гормона гипофиза соматотропина уменьшает преобразование T4 в T3 и увеличивает обратный T3. Прием препаратов с соматотропином улучшает преобразование T4 в T3 и уменьшает обратный T3.
Связанное с возрастом снижение соматотропина, конечно, способствует снижению уровней активного T3 , не выявляемые при тестированием T4 и ТТГ.

ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ВАРИАЦИИ ДЕЙОДИНАЗ.
Относительное количество дейодиназ D1, D2, и D3 изменяется в различным тканях у различных людей при изменении тех или иных условий.
Эти различные соотношения дейодиназ в организме приводят к сотням различных симптомов гипотиреоза.
У некоторых людей присутствует один симптом, у некоторых – несколько , а у других – целая «палитра» симптомов , в зависимости от относительного уровня активного T3 в каждой ткани.
К сожалению, серологические уровни гормонов щитовидной железы часто точно не отражают внутриклеточные уровни гормонов в тканях или их уровни в определенной ткани.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Когда мы лучше понимаем физиологию щитовидной железы, включая местный контроль внутриклеточной активации и дезактивации гормонов дейодиназами, становится абсолютно ясно, что стандартные анализы часто не отражают статус щитовидной железы в тканях организма, кроме гипофиза.
Это особенно верно при физиологическим и эмоциональным стрессе, депрессии, «сидении» на диете, ожирении , устойчивости к лептину и к инсулину, диабете, хронический синдроме усталости и фибромиалгиях, воспалении, аутоиммунных или системных болезнях.
Следовательно, неуместно полагаться на нормальный или низкий ТТГ, как соответствующий или чувствительный индикатор нормальных или низких уровней тканевых T3.
ТСГ плохой маркер для полного исследования уровня гормонов щитовидной железы организма.
Чтобы правильно оценить дисфункцию щитовидной железы и получить оптимальное лечение, важно, чтобы пациенты нашли специалиста, кто правильно понимает ограничения стандартного тестирования щитовидной железы и может клинически оценить пациентов, учитывая обширный «инвентарь» потенциальных признаков и симптомов, которые могут указывать на низкие уровни гормонов щитовидной железы в тканях, несмотря на нормальные стандартные анализы..
http://nahypothyroidism.org/deiodinases ... s_controls
http://nahypothyroidism.org/deiodinases/printpage - comments_controls http://nahypothyroidism.org/deiodinases/printpage - comments_controls
Deiodinases | National Academy of Hypothyroidism
To accurately assess thyroid function, it must be understood that deiodinase enzymes are essential control points of cellular thyroid activity that determine intracellular activation and deactivation of thyroid hormones. This local control of cellular thyroid levels is mediated through three differe…
nahypothyroidism.orghttp://nahypothyroidism.org/deiodinases/printpage - comments_controls

_________________
С пожеланием здоровья, Татьяна Валентиновна - врач эндокринолог

Патент на изобретение РФ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ И ПОДОСТРЫХ ТИРЕОИДИТОВ


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  

Объявления

Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ 1 сообщение ] 

Часовой пояс: UTC + 4 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 2


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
cron
Создано на основе phpBB® Forum Software © phpBB Group
Русская поддержка phpBB
[ Реферальная система от FladeX ]